Le 15 février marque la Journée internationale du cancer de l’enfant, une initiative mondiale visant à sensibiliser le public aux cancers touchant les enfants et les adolescent·es. L’objectif est aussi de donner de la visibilité à la recherche sur ces cancers et les efforts investis pour améliorer les résultats chez les jeunes patient·es.
Bien que les cancers infantiles soient rares, ils demeurent l’une des principales causes de décès liés à la maladie chez les enfants, ce qui souligne l’importance de poursuivre la recherche sur les mécanismes biologiques à l’origine de ces maladies.
À l’Institut du cancer Rosalind et Morris Goodman (ICG), les chercheures et chercheurs relèvent ce défi en étudiant les causes biologiques et moléculaires des cancers rares chez les enfants et les adolescent·es. Dans le laboratoire du professeur Sidong Huang, les étudiant·es visent à mieux comprendre pourquoi certains cancers rares apparaissent et comment leurs vulnérabilités uniques pourraient être ciblées par des traitements.
L’an dernier, nous avons mis de l’avant les travaux de la doctorante Hannah Hosein, dont les recherches portent sur le syndrome DICER1, une maladie génétique rare qui augmente le risque de développer des tumeurs chez les enfants et les adolescent·es. On sait que des mutations du gène DICER1 sont à l’origine de ce syndrome, mais on doit encore élucider comment ces mutations favorisent le développement du cancer. Les travaux d’Hannah visent à répondre à cette question en identifiant les changements biologiques qui conduisent les cellules saines à devenir cancéreuses, une connaissance essentielle pour développer des thérapies ciblées.
Cette année, nous tournons notre attention vers un autre projet mené dans le même laboratoire par le doctorant Giulio Aceto. Ses recherches portent sur le carcinome à petites cellules de l’ovaire de type hypercalcémique (SCCOHT), un cancer extrêmement rare et agressif qui touche principalement les femmes, surtour pendant l’enfance et au début de l’âge adulte.
Le SCCOHT est causé par la perte des gènes clés qui agissent normalement comme des protecteurs, aidant les cellules à contrôles comment et quand les gènes sont activés. Lorsque ces protecteurs disparaissent, les cellules cancéreuses se développent rapidement et de manière imprévisible. Les recherches de Giulio ont montré qu’en l’absence de ces contrôles, les cellules SCCOHT deviennent fortement dépendantes d’un seul système moléculaire pour maintenir leur croissance.
« En l’absence de SMARCA4, les cellules cancéreuses deviennent dépendantes de p300, une enzyme qui modifie la chromatine et stimule l’expression des gènes du cycle cellulaire », explique Giulio. « Cette dépendance crée une vulnérabilité qui peut être exploitée par des thérapies ciblées. »
En identifiant cette vulnérabilité, les travaux de Giulio contribuent à découvrir de nouvelles possibilités de thérapies ciblées développées pour perturber les mécanismes essentiels à la survie du cancer. Pour les familles touchées par le SCCOHT, cette approche offre la possibilité de traitements à la fois plus efficaces et engendrant moins d’effets secondaires, ce qui est particulièrement important pour les jeunes patientes.
La recherche sur les cancers rares chez les enfants présente des défis scientifiques importants. Le nombre réduit de patient·es et les modèles expérimentaux font que les progrès dépendant d’une étude minutieuse des mécanismes de la maladie et du développement d’outils de recherche précis.
À l’occasion de la Journée internationale du cancer de l’enfant, nous reconnaissons l’importance de la recherche sur le cancer et les contributions majeures des étudiant·es et des chercheur·es. Ces projets de recherche approfondissent notre compréhension des cancers chez les enfants et ont comme objectif de mener à des meilleurs résultats pour les patient·es et leurs familles.
Les recherches de Giulio sont soutenues par la Fondation Emma Per Sempre, nommée en mémoire d’Emma Ciani, et par la Bourse commémorative Rosalind et Morris Goodman, octroyée par la Fondation Morris & Rosalind Goomdan Family.