Recrutement à L'Institut
du cancer Rosalind
et Morris Goodman
À travers l'événement annuel de recrutement, l'ICG offre aux meilleurs candidats une occasion unique de visiter l'institut, de rencontrer les étudiants et les professeurs actuels, et de découvrir les opportunités de recherche de pointe. Les participants sélectionnés peuvent également recevoir une bourse d'admission, avec les frais de voyage pris en charge pour ceux qui sont invités.
Les candidatures
pour 2025
sont désormais ouvertes
Les meilleurs candidats seront invités à assister à l'événement qui vise à être à la fois informatif et convivial. Nous présenterons le vaste programme de formation de l'ICG et offrirons l'opportunité de rencontrer des étudiants diplômés existants et des scientifiques en oncologie. Les candidats sélectionnés seront ensuite offerts une bourse pour l'admission à l'automne 2025 ou à l'hiver 2026. Veuillez noter que tous les frais de déplacement seront couverts pour les étudiants invités, sauf indication contraire.
Participez à notre séance d'information en direct pour poser vos questions et en apprendre davantage sur le programme le 19 novembre à 16 h (heure de l'Est). La séance d'information se déroulera en anglais, avec une période de questions en français et en anglais.
Les candidats intéressés doivent remplir un formulaire d'inscription en ligne ici.
Dans le formulaire d'inscription en ligne, les candidats devront télécharger les informations suivantes dans un seul fichier PDF :
- Un CV à jour avec des informations de contact valides
- Une lettre de motivation (maximum 2 pages)
- Une copie de vos relevés de notes les plus récents (ces documents n'ont pas besoin d'être officiels pour cet événement)
L'inscription est ouverte
Date limite de soumission des candidatures
1er décembre 2024
Événements en personne
23 - 24 janvier 2025
- Intérêt démontré pour la recherche biomédicale
- Inscription dans un programme de B.Sc. ou de M.Sc.
- Moyenne cumulative de 3,6 sur 4,3 pour les candidats M.Sc. et Ph.D. ; les étudiants internationaux seront évalués individuellement.
L'ICG s'engage en faveur de l'équité et de la diversité dans le recrutement de ses étudiants. Nous encourageons les candidatures des personnes racialisées/minorités visibles, des femmes, des personnes autochtones, des personnes en situation de handicap, des minorités ethniques, des personnes de minorités sexuelles et de genres, ainsi que d'autres personnes susceptibles de contribuer à la diversification.
Les chercheurs suivants recrutent actuellement de nouveaux étudiant.e.s :
Ma recherche se concentre sur la base épigénétique du cancer, des cellules souches et du développement humain, en particulier sur la façon dont la signalisation cellulaire régule la croissance et la différenciation cellulaires, comment le matériel génétique est élégamment organisé dans les cellules humaines, comment les activités géniques sont contrôlées, et comment ces événements deviennent anormaux dans le cancer et d'autres maladies. Nous utilisons des techniques de pointe en biologie moléculaire et caractérisons des modèles de souris génétiquement modifiées pour étudier ces questions importantes. De plus, nous nous intéressons également à la génération de différentes cellules souches par reprogrammation des cellules somatiques. Cette recherche a permis, et continuera de permettre, de nouvelles
Recherche
en cours
Notre laboratoire se concentre sur la base moléculaire et épigénétique du cancer, des cellules souches et du développement animal, en particulier sur la manière dont la signalisation cellulaire régule la modification de la chromatine, l'expression génique et d'autres événements dans le noyau. Notre programme de recherche est principalement divisé en trois parties :
- Caractérisation de deux histones acétyltransférases paralogues Le gène humain pour MOZ (monocytic leukemia zinc finger protein) a été identifié en 1996 comme un partenaire de fusion réarrangé dans t(8;16)(p11;p13), une translocation récurrente associée aux sous-types M4/M5 de la leucémie aiguë myéloïde. Depuis lors, ce gène a été trouvé comme partenaire dans trois autres translocations chromosomiques liées à la leucémie aiguë myéloïde et aux syndromes myélodysplasiques liés à la thérapie.
En 1999, notre groupe a identifié MORF (MOZ-related factor) comme un paraglogue de MOZ et découvert que MOZ et MORF sont des histones acétyltransférases. Comme le gène MOZ dans t(8;16), le gène MORF est réarrangé chez les patients atteints de leucémie avec t(10;16)(q22;p13). Ces deux gènes sont importants pour différents programmes de développement chez les mammifères tels que le maintien des cellules souches hématopoïétiques et la neurogenèse. MOZ et MORF sont des sous-unités catalytiques de complexes multiprotéiques contenant ING5 (inhibitor of growth 5), EAF6 (homologue de Esa1-associated factor 6), et BRPF1/2/3 (bromodomain-PHD finger protein 1, -2, ou -3). Importamment, ces complexes sont également formés par au moins une protéine de fusion issue d'une translocation chromosomique associée à la leucémie. Le groupe du Dr. Yang a récemment analysé comment l'interaction des sous-unités régule l'activité enzymatique des protéines MOZ et MORF normales et leucémiques.
Characterization of two paralogous histone acetyltransferases The gene for human MOZ (monocytic leukemia zinc finger protein) was identified in 1996 as a fusion partner rearranged in t(8;16)(p11;p13), a recurrent translocation associated with the M4/M5 subtypes of acute myeloid leukemia. Since then, this gene has been found to be a partner in three other chromosomal translocations linked to acute myeloid leukemia and therapy-related myelodysplastic syndromes.
In 1999, our group identified MORF (MOZ-related factor) as a MOZ paraglog and discovered that MOZ and MORF are histone acetyltransfrerases. Like the MOZ gene in t(8;16), the MORF gene is rearranged in leukemia patients with t(10;16)(q22;p13). These two genes are important for different developmental programs in mammals such as maintenance of hematopoietic stem cells and neurogenesis. MOZ and MORF are catalytic subunits of multiprotein complexes containing ING5 (inhibitor of growth 5), EAF6 (homolog of Esa1- associated factor 6), and BRPF1/2/3 (bromodomain-PHD finger protein 1, -2, or -3). Importantly, these complexes are also formed by at least by one fusion protein from a leukemia-associated chromosome translocation. Dr. Yang’s group has recently analyzed how subunit interaction regulates the enzymatic activity of normal and leukemic MOZ and MORF proteins.
- Fonction et régulation des histones désacétylases Les histones désacétylases (HDACs) sont des enzymes relativement nouvelles capables d'éliminer les groupes acétyle des formes acétylées des histones et de nombreux autres substrats protéiques. Dans le système mammifère, dix-huit protéines ont été démontrées posséder une telle activité enzymatique, dont quatre d'entre elles (HDAC4, 5, 7 et 9) forment un sous-groupe connu sous le nom de classe IIa.
En 1999, notre groupe a identifié HDAC4 et a montré que cette désacétylase interagit avec la famille de régulateurs transcriptionnels MEF2 (myocyte enhancer factor 2) pour réprimer la transcription (le processus de production d'ARN messager à partir des gènes). Cette répression est étroitement contrôlée dans les cellules : les kinases dépendantes du signal phosphorylent les HDACs de classe IIa, entraînant ainsi l'exportation nucléaire de ces enzymes et favorisant la transcription dépendante de MEF2. Cette interaction dynamique est essentielle dans différents tissus, car la famille MEF2 joue un rôle crucial dans un certain nombre de programmes cellulaires, notamment la différenciation des cellules musculaires et osseuses, la survie neuronale, la mort programmée des cellules T et l'intégrité endothéliale. Il existe quatre isoformes de MEF2 chez les humains, MEF2A, B, C et D. Le groupe du Dr. Yang étudie comment la signalisation cellulaire contrôle l'action de HDAC4 et de ses paralogues en termes de régulation de MEF2.
Function and regulation of histone deacetylases Histone deacetylases (HDACs) are relatively novel enzymes that are able to remove acetyl groups from acetylated forms of histones and many other protein substrates. In the mammalian system, eighteen proteins have been shown to possess such enzymatic activity, with four of them (HDAC4, 5, 7 and 9) forming a subgroup known as class IIa.
In 1999, our group identified HDAC4 and showed that this deacetylase interacts with the MEF2 (myocyte enhancer factor 2) family of transcriptional regulators to repress transcription (the process of making messenger RNA from genes). This repression is tightly controlled in cells: signal-dependent protein kinases phosphorylate class IIa HDACs, consequently driving nuclear export of these enzymes, and promoting MEF2- dependent transcription. This dynamic interplay is essential in different tissues as the MEF2 family plays a crucial role in a number of cellular programs, including muscle and bone cell differentiation, neuronal survival, programmed T cell death, and endothelial integrity. There are four MEF2 isoforms in humans, MEF2A, B, C and D. Dr. Yang’s group has been investigating how cell signaling controls the action of HDAC4 and its paralogs in terms of MEF2 regulation.
- Modification post-traductionnelle dans la différenciation cellulaire et la reprogrammation Par analogie avec de nombreuses modifications présentes dans les histones et le suppresseur de tumeurs p53, nous avons récemment postulé que cela se produit également chez d'autres régulateurs protéiques majeurs. En utilisant MEF2 comme exemple, notre groupe a identifié un motif de sumoylation dépendant de la phosphorylation conservé dans la protéine MEF2 du ver à l'homme. Un motif similaire est présent dans les facteurs de reprogrammation des cellules souches KLF4 et Sox2. Ainsi, le groupe du Dr. Yang évalue l'importance d'un tel motif dans la reprogrammation des fibroblastes en cellules souches pluripotentes induites (iPS). Post-translational modification in cell differentiation and reprogramming By analogy to numerous modifications present in histones and the tumour suppressor p53, we have recently postulated that this also occurs in other major protein regulators. By use of MEF2 as an example, his group found a phosphorylation-dependent sumoylation motif conserved in MEF2 protein from worms to humans. A similar motif is present in the stem cell reprogramming factors of KLF4 and Sox2, so Dr. Yang’s group has been assessing the importance of such a motif in reprogramming fibroblasts into induced pluripotent stem (iPS) cells
- Professeur
Institut du cancer Rosalind et Morris Goodman
Département de médecine
Faculté de médecine et sciences de la santé
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